幽门梗阻

流行病学：幽门梗阻也是胃十二指肠溃疡的常见并发症，占外科治疗溃疡病病人的10%～30%。在手术治疗的溃疡病人中，机械性幽门梗阻占5%～20%。

病因：幽门梗阻可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起，亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致。这两种因素可同时存在，但多以某一种因素为主。

发病机制：

    1.病理分型  胃幽门梗阻分为3型：①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性；②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性；③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征。在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。

   2.病理生理  梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。

    (1)全身病理生理改变：

    ①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。

    ②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol。当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失。水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水。如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭。由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况：

    A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏。在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。

    B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠。幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊。

    C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO₂生成碳酸，后者离解为H⁺及HCO₃^-，H⁺进入腺管腔和Cl^-结合为盐酸(HCl)，HCO₃^－则反回循环。肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H₂C0₃)，离解后成HCO₂^－和H^＋，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC0₃^－中和；胃液内的HCl至肠内又与HC0₃^－中和，从而达到酸碱平衡。幽门梗阻时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO₃^－逐渐增加，破坏了(HCO₃^－)/(H₂CO₃)的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒。此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱。由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子(H^＋)与钠离子相交换，尿排H⁺量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。

    (2)局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻。在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大。随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动。亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。

    由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。

临床表现：幽门梗阻的特异性的症状是呕吐隔夜食物。是否伴有疼痛以及呕吐的轻重与溃疡部位和梗阻原因有关。

    1.疼痛  幽门梗阻患者，并不一定出现疼痛。如溃疡病经治疗痊愈后，因瘢痕所致的幽门梗阻，虽腹胀、呕吐严重，但一般并无腹痛。在溃疡病的发作期，因局部水肿、炎症或幽门痉挛所引起的幽门梗阻，则常伴有明显的上腹痛。幽门管溃疡、幽门前或十二指肠接近于幽门的溃疡均可产生疼痛。此类腹痛多为持续性，进食后腹痛加剧，呕吐后可减轻，多数患者对非手术治疗有暂时效果。

    2.呕吐  呕吐为幽门梗阻之主要症状，呕吐多发生在下午或夜间，如为完全梗阻，则呕吐量较大，内容为所进食物及胃液，味酸不苦，可有腐臭味，常有隔夜食物被吐出，吐后自觉舒适。幽门痉挛引起的呕吐，呕吐量不大，很少有隔夜食，吐物中常含有胆汁。

    3.体格检查  患者多有营养不良、消瘦及明显脱水征。梗阻时间越长，症状越明显，如未经治疗，可出现碱中毒的临床表现。

    腹部检查可见上腹膨隆及由左上向右下方移动之胃蠕动波，少数患者还可见到逆蠕动。左上腹可略加刺激即可出现蠕动波，如在空腹时于上腹部有振水音存在，则有诊断意义。

鉴别诊断：胃溃疡幽门梗阻应与下列疾病鉴别：

    1.胃幽门部硬癌  病期较溃疡性梗阻短，X线钡餐检查出现幽门部充盈缺损。胃镜加活检可明确诊断。

    2.成人幽门肥厚症  X线钡餐发现幽门管细小而外形光滑，十二指肠球底部有凹形阴影。

    3.十二指肠球部以下的梗阻  如十二指肠肿瘤、肠系膜上动脉压迫综合征；环状胰腺、胰头癌等。

    4.胃黏膜脱垂间歇性上腹痛  制酸剂不能缓解，改变体位如左侧卧位时可能缓解。X线钡餐表现为十二指肠球部“降落伞”状缺损。

治疗：

    1.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱  对病史较长之严重患者，应首先纠正脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。

    (1)轻症患者：由于溃疡病所致之幽门梗阻，胃酸一般较高，呕吐后丢失的氯多于钠，故补液可全部用生理盐水，待尿量增至每40～50ml/h后，则可由静脉补充氯化钾，此法常可使脱水和轻度低氯性碱中毒得到纠正。

    (2)危重患者：二氧化碳结合力超过30mmol/L或血氯低于85mmol/L，则除纠正脱水外，尚可静脉给予2%氯化胺溶液。但此种溶液不仅对肝脏有影响，且治疗效果也欠佳，现多已不用。近年来，多应用0.1mol HCl溶液作静脉滴注治疗低氯性碱中毒，效果良好，补氯量可根据血Cl^－的测定来计算：

    补氯量(mmol/L)＝血氯下降值(mmol/L)×体重(kg)×0.25

    所得的mmol/L数，按0.1mol等渗HCl溶液1mmol＝10ml计算补给。

    例如：一幽门梗阻患者，体重60kg，血氯测定为75mmol/L，按以上公式计算则为：

    补氯量＝(103－75)×60×O.25＝420mmol，即需补0.1mmol的HCl 4200ml

    盐酸溶液须经静脉插管缓慢滴入腔静脉，并应在24h输完。在输注期间，应根据Na^＋、K⁺丢失情况，加入等渗盐水及氯化钾溶液，同时应每4～6h重复测定K^＋、Na^＋、Cl^－及二氧化碳结合力，随时调整治疗方案。

    2.改善营养  幽门梗阻患者由于长期呕吐，营养情况一般较差，因此除纠正脱水及电解质紊乱外，尚应补给足够的热量，以免过度消耗自身的脂肪和蛋白。但一般的静脉补液，每天所供给的热量有限，故对病情较重营养很差的患者，应给予全胃肠外营养。

    3.胃肠减压  有效的胃肠减压不但可以解除胃潴留，同时也可使胃本身的血液循环及黏膜的炎症得到改善。对一些较重的患者，可用等渗盐水洗胃，以便使黏膜迅速恢复，有利于手术或进一步检查。如梗阻系因水肿或痉挛所致，经减压后，随着水肿的消退，症状可以得到缓解。

    4.手术治疗  幽门梗阻为溃疡病手术治疗的绝对指征，但手术方式的选择，则应根据病人情况，设备条件以及技术力量来决定。应以安全、有效并能根治溃疡为原则。

    (1)术前准备：术前准备要充分，纠正水、电解质、酸碱平衡失调，改善营养状况，洗胃3天以上。消除胃局部的炎症与水肿。

    (2)手术方法：手术治疗胃溃疡幽门梗阻仍以胃大部切除毕Ⅱ式手术为主。也可考虑行选择性迷走神经切断术加胃窦切除术(SV A)，毕Ⅰ式或Ⅱ式吻合。术后远期疗效优良，溃疡复发率低。对于DU伴幽门梗阻者，除以上手术外还可选用扩大壁细胞迷走神经切断术加幽门扩张术，或附加引流术。单纯胃空肠吻合术不宜采用，因复发率(吻合溃疡)高达30%～50%。

预后：经短期内科治疗无效，说明瘢痕挛缩为引起幽门梗阻的主要因素。经手术治疗解除梗阻后，90%以上可获得满意疗效。

预防：积极有效的治疗溃疡病，防止出现痉挛性、水肿性和瘢痕性幽门狭窄而引起的梗阻。